Dolor y condicionamiento clásico

 

Lorimer Moseley y cía. han vuelto a conseguir darnos una lección en cuanto a materia de ciencias del dolor se refiere. Revisando su actividad del año 2016, constato que se han publicado una serie de artículos magníficamente enlazados para responder a preguntas relacionadas con el condicionamiento clásico como causa de dolor crónico. En 2015 apareció un paper que ya discutimos en el blog, proponiendo dicho mecanismo como causante de dolor crónico

Do clinicians think that pain can be a classically conditioned response to a non-noxious stimulus?

El primer artículo, publicado en la revista Manual therapy, responde a la pregunta que el propio título plantea. El motivo que justifica la publicación del paper viene derivado del hecho de que este mecanismo fisiopatológico, el condicionamiento clásico, es utilizado con relativa frecuencia por profesionales del dolor para explicar la persistencia del malestar. Los resultados del estudio muestran que la gran mayoría de los profesionales interrogados declaraban creer que el dolor podía condicionarse de forma clásica a un estímulo no nociceptivo. Aparte de ello, pensaban que existía evidencia suficiente para dar soporte sólido a esta idea.

 

-Can Pain or Hyperalgesia Be a Classically Conditioned Response in Humans? A Systematic Review and Meta-Analysis.

Los mismos autores del artículo anterior realizan este metaanálisis y concluyen que no existe evidencia suficiente para considerar el condicionamiento clásico como una de las formas de cronificación del dolor.

 

Pain by Association? Experimental Modulation of Human Pain Thresholds Using Classical Conditioning.

El último de los 3 artículos comentados viene a demostrar que un estímulo no doloroso puede condicionar umbrales de dolor más bajos después de un proceso de aprendizaje adecuado, abriendo las puertas a nuevas investigaciones en torno a esta línea de pensamiento.

Osteopatía del aparato digestivo

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Hace unos años, dadas mis ganas de leer y aprender nuevos campos de posible actuación de la fisioterapia, compré un ejemplar del libro “Tratado de Osteopatía visceral y medicina interna” de François Ricard. Compré sin haber escuchado ni leído críticas de tal tratado, seducido, supongo por un título que incorporaba las palabras Medicina Interna y por una portada atractiva donde aparece el autor haciendo lo que pretende ser una “manipulación fascial” o algo por el estilo.

Los ejemplares que adquirí corresponden al tomo I y II, dedicados a la patología cardiorespiratoria y digestiva respectivamente. Tengo entendido que existe al menos un tercer libro dedicado al sistema genitourinario y no sé si alguno más.

El libro se podría considerar como un resumen de un tratado de medicina interna convencional que, aunque contiene numerosos errores e imprecisiones, puede ser entretenido para el lector interesado en las secciones dedicadas a anatomía, etiología y exploraciones complementarias de las patologías de las que trata. La cosa cambia cuando pasamos a las secciones de tratamiento, las técnicas tienen ambiciones y efectos de dudosa credibilidad, las indicaciones tampoco son claras y parece  un libro escrito desde la imaginación y un conocimiento superficial de las patologías.

Veamos un pequeñísimo fragmento del tomo 2:

Pág 93:

“Indicaciones de las normalizaciones osteopáticas viscerales del estómago:

1)    Úlcera

Según el grado de evolución, se puede trabajar en el grado inicial sin perforación.

-Con el trabajo osteopático se actúa sobre:

-El neumogástrico para disminuir la secreción gástrica.

-La vascularización local (visceral).

-El sistema ortosimpático para mejorar el peristaltismo.

2) Gastritis.

3) Síndrome dispéptico (disquinesia gastroduodenal)

4) Hernia de hiato.”

 

Nótese aún sin entrar en detalles lo inexacto de todo lo escrito. Da la impresión de que, o bien el autor no entiende lo que escribe, o bien sólo pretende justificar su terapéutica escribiendo un libro con tecnicismos para disfrazar de científico su discurso.

Tomemos ahora las 4 indicaciones que establece para “normalizar” vísceras (¿normalizar?): úlcera, gastritis, síndrome dispéptico y hernia de hiato. En la primera patología nos aclara que sólo podremos intervenir en un grado inicial sin perforación (claro ¡la (sospecha de) perforación es un cuadro que requiere intervención urgente!) dentro de la no-perforación, parece ser que podríamos tratar en cualquier grado de úlcera de estómago, todo para “normalizar”.

Tras la úlcera de estómago no perforada, establece tres indicaciones más. Aquí el autor no nos hace ningún tipo de advertencia, sólo es cuestión de establecer un diagnóstico y ala…¡a normalizar se ha dicho!

Volviendo a la úlcera, el autor escribe sobre supuestos efectos fisiológicos de la intervención (que supongo deben ser las técnicas manuales que describe en otra sección del libro, aparentemente sin relación alguna con este apartado). Probablemente ninguno de los 3 efectos mencionados haya sido observado en estudios que hayan evaluado manipulaciones manuales de osteopatía. No obstante, y sin necesidad de saber si existen estudios o no, debemos ser críticos con lo que los efectos que el autor apunta. Pretende, por un lado, disminuir la secreción gástrica. Supongo que aquí hay que asumir que se trata de la secreción de ácido, que es la que produce úlceras, pero existen otro tipo de secreciones gástricas que protegen de la erosión, por lo que el efecto bien podría ser el aumento de las secreciones protectoras. El autor, consciente o inconscientemente, ignora este dato y directamente nos habla de una disminución en la secreción, sin dar más detalles. Por otro lado pretende aumentar el nivel de parasimpático (u ortosimpático) para estimular (ni siquiera escribe estimular, ¡sino mejorar!)  el peristaltismo. Se puede comprobar que, como poco, las afirmaciones anteriores son excesivamente imprecisas. Nuestras intervenciones no pueden estar justificadas cuando tienen unos puntos débiles tan evidentes, aun siendo inocuas para el paciente (este último punto es discutible y me gustaría dedicarle una entrada en otro momento).

Tras las indicaciones descritas, el autor pasa a una sección denominada “ESTUDIOS CIENTÍFICOS Y TRATAMIENTO OSTEOPÁTICO DEL TRACTO GASTROINTESTINAL” donde precisamente lo científico brilla por su ausencia, y es que el autor simplemente se dedica a citar autores que hicieron un estudio concreto (que no describe) y tras el cuál se vieron “efectos positivos” (que tampoco cita) del tratamiento osteopáticos. Repitiendo esta estructura escribe unos cuantos párrafos para terminar con uno que resulta absolutamente incomprensible (página 94):

“El propósito de la revisión de Nansel y de Szlazak en 1997 era examinar las bases científicas del fenómeno de la simulación visceral en enfermedades y la presencia de disfunciones somáticas. Una revisión fue conducida sobre 350 artículos que han aparecido en la literatura científica durante los 75 años pasados. A esta fecha no había estudios controlados que establecen la manipulación vertebral o cualquier otra forma de terapia somática representa una estrategia curativa válida para el tratamiento de cualquier enfermedad visceral interna. Se ha establecido firmemente que la disfunción somática es notoria en su capacidad de crear signos y los síntomas que pueden simular (más bien que causar) enfermedades orgánicas internas.”

Para interpretar este párrafo convendría saber qué quiere decir el autor con “disfunción somática” y “terapia somática”. Si el lector hace un esfuerzo parece que lo que el autor quiere transmitir es que la terapia somática no nos vale para tratar enfermedades viscerales. Supongo que la terapia somática no tendrá nada que ver con las terapias expuestas en su libro, ¡pues este párrafo invalidaría todo el libro mismo!

Sensibilidad química múltiple (II)

Un consenso sobre sensibilidad química multiple expuesto en la página del ministerio de Sanidad expone lo siguiente, copio literalmente las síntesis de las páginas 37 y38 de dicho documento:

SÍNTESIS

El estudio de los síntomas de la SQM, permite extraer algunas de sus características, entre otras: – La heterogeneidad de las manifestaciones de SQM entre las personas afectadas, que se muestra tanto en el perfil de síntomas (variedad de manifestaciones que compromete a diferentes sistemas y órganos) como en su variabilidad en cuanto a intensidad y curso evolutivo, así como el diferente impacto sobre la vida cotidiana de las personas afectadas. – La dificultad de establecer la relación entre síntoma y exposición, ha de añadirse a la relacionada con la dificultad de explicar los síntomas.

Es decir, que no existe una causa definida para una manifestación concreta (…)

– La dificultad a la hora de identificar signos distintivos de la SQM, no impide que puedan objetivarse algunos que sirvan de guía para la exploración en consulta, siendo importante dejar constancia de ellos en la historia clínica de la persona afectada. En cuanto a la comorbilidad de la SQM, los estudios no parecen ser concluyentes, si bien se apuntan comorbilidades con otras enfermedades y también con algunos trastornos psíquicos.

En conclusión, la heterogeneidad y vaguedad de los síntomas, así como la falta de acuerdo de un perfil validado empíricamente, ha favorecido las dudas respecto a aceptar la SQM como entidad nosológica con una específica etiopatogenia subyacente(…)

La realidad es que, tal como afirma el último párrafo de la cursiva, probablemente no exista el dichoso síndrome, pero me apresuro a decir, antes de que se malinterpreten mis palabras, que lo que no existe es un marco conceptual concreto en donde podamos hacer una clara y objetiva inclusión y exclusión de pacientes. Lo que SÍ existen; sin embargo, son los pacientes con manifestaciones diversas a raíz de estímulos diversos, sean estos estímulos externos (luz, sonidos…) o internos (movimientos, pensamientos…). Como tratamos de explicar en la entrada anterior, parece improbable que algunos estímulos físicos, tales como las ondas electromagnéticas que producen la luz, provoquen dolor a raíz de la estimulación de los nociceptores, pero esto no quiere decir que de forma indirecta la luz no pueda provocar dolor. Un ejemplo son los pacientes con migraña, que detestan la luz durante las crisis, y encuentran alivio en la oscuridad; sin embargo, la luz no puede estimular los receptores de las membranas meníngeas (¿cómo podría hacerlo?) donde se encuentran los “nociceptores cerebrales”, debemos concluir entonces que el dolor en esta y otras afecciones viene a raíz de otros mecanismos.

Sensibilidad química múltiple

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Aunque no oficialmente aceptado, el síndrome que da título a esta entrada se encuentra cada vez más en boca de muchos. Ayer mismo atendí en la consulta a una paciente que relataba haber sido diagnosticada de este ilusorio concepto. La paciente mostraba incomodidad y miedo ante la incertidumbre que le producía padecer dolor en cualquier momento y situación dado que ¡el dolor podría estar provocado por cualquier sustancia química a su alrededor! Un perfume, un alimento o un wifi, como ella misma dijo, puede ser la causa de sus difusos dolores. Lo más fantástico de todo este asunto es la brillante escrupulosidad a la hora de diagnosticar del profesional que haya procedido en este caso. La última frase, por supuesto, es irónica.

Lo del wifi, por la razón que sea, me resultó especialmente llamativo, ¡un wifi causando dolor!, esto implicaría que el wifi estimulara las terminales nerviosas nociceptivas de fibras pobremente mielinizadas. O, en todo caso, que estimularan el sistema nervioso de alguna otra manera.

Somos capaces de detectar las vibraciones en el aire, que en nuestras conciencias aparece en forma de sonidos. Somos capaces, asimismo, de colorear el mundo según la longitud de onda que desprenden los objetos. Por tanto, podemos ver como las ondas tienen efectos biológicos reales, nuestras células nerviosas están especializadas en la captación de determinados estímulos del medio ambiente.

Pero no podemos detectar todas las ondas del medio ambiente. No traducimos en colores, por ejemplo, las ondas con una mayor o menor frecuencia que el violeta o el rojo respectivamente. Eso quiere decir que unas frecuencias demasiado lentas o rápidas no son captadas por el sistema nervioso. Otras especies animales sí pueden hacerlo, los murciélagos detectan los ultrasonidos y utilizan el eco producido por los mismos para desenvolverse. Algunas serpientes son sensibles a la radiación infrarroja, hecho que utilizan para capturar presas.

Los efectos biológicos de las ondas no derivan únicamente de la captación y traducción a estímulo por medio de neuronas. Las células de la piel se queman por el efecto de las ondas de alta energía procedente de la luz ultravioleta, que se denomina así por tener una frecuencia de onda por encima de nuestro espectro visible. Nuestra especie no puede transformar en estímulo nervioso la luz ultravioleta; ésta sin embargo, daña las células de nuestra piel (y esto sí puede provocar dolor de una forma indirecta).

Las ondas de alta energía, como las ondas ultravioleta, los rayos X o los rayos gamma, alteran el DNA celular, y pueden provocar cáncer en dosis altas. Un TAC o escáner equivale a hacer 100 radiografías, motivo por el cual debemos seleccionar muy bien la población a la que debemos realizar este tipo de exploraciones, evitando radiaciones innecesarias.

A diferencia de la luz ultravioleta, el espectro infrarrojo únicamente aporta el calor de los rayos del sol, no podemos ponernos morenos cuando los rayos de sol pasan por un cristal debido a que la luz ultravioleta es filtrada por este, a pesar de que aún así podemos sentir el calor de la luz. En el espectro infrarrojo están asimismo las microondas (así llamadas por su baja frecuencia) y las ondas de radio. Las ondas del wifi se encuentran en el rango de las microondas.infrarojo

Teniendo en mente todo lo anterior podemos desmontar dos mitos asociados con frecuencia a la radiación.

-A diferencia de las ondas de alta frecuencia, las de baja frecuencia no provocan cáncer, pues no tienen ningún efecto biológico sobre nuestras células.

– A diferencia de otros animales, carecemos de receptores nerviosos especializados en la captación de ondas de frecuencia infrarroja. Por tanto, parece de máxima improbabilidad que este tipo de radiación pueda provocar dolor, ni siquiera de una forma indirecta

Sobre la seguridad de las manipulaciones cervicales

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Recientemente,  a raíz de la muerte de una famosa modelo debida a una manipulación cervical que lo provocó un accidente cerebrovascular masivo, me planteé la seguridad de dichas técnicas como tratamiento para el dolor cervical.

Las manipulaciones cervicales podrían considerarse, como norma general, intervenciones seguras, teniendo en cuenta la mínima cantidad de complicaciones que presentan en relación al gran número que se realizan de las mismas. Ello podría llevarnos a la conclusión de que podemos aplicar dichas técnicas con total seguridad, confiando en que la inmensa mayoría de los pacientes no van a sufrir ninguna complicación.

Si comparamos con la medicina, la mayoría de intervenciones que esta disciplina practica poseen efectos secundarios, incluyendo efectos secundarios graves, mucho más frecuentes. La simple y cotidiana administración de un fármaco aparentemente inofensivo puede conducir a los casos más fatales con una frecuencia mayor que la que puede derivarse de las intervenciones manuales cervicales. Este argumento es frecuentemente utilizado por defensores de la seguridad de las técnicas manuales, y yo coincido con el mismo, aunque puntualizando, y es que no debemos perder nunca de vista la cuestión del balance riesgo/beneficio, que es lo que en definitiva debe guiarnos a la hora de decidirnos por una intervención u otra, más que nuestra propia percepción subjetiva del riesgo.

Las intervenciones sanitarias, sean del tipo que sean, deben ser adecuadas a la necesidad de aplicación de las mismas. Una intervención manual cervical, por pequeño que sea el riesgo de complicaciones de la misma, debe ser aplicada siempre cuando tratamientos más seguros para la patología del paciente hayan fracasado. De la misma forma que está injustificado realizar cirugías agresivas, con altas tasas de complicación, para dolores de leve intensidad, debemos tener en cuenta que no todo dolor cervical justifica la aplicación indiscriminada de manipulaciones cervicales, lo justificado sería la aplicación de las mismas ante dolores rebeldes a terapias más seguras.

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Katie May murió a los 34años a raíz de una intervención de quiropraxia

 

Por tanto, cuando nos encontremos con desenlaces iatrogénicos fatales, antes de juzgar la seguridad de la intervención, deberíamos plantearnos: ¿era proporcionada y/o estaba justificada la aplicación de la misma?

Hiperatención al dolor

Recientemente atendí la consulta de un paciente, deportista habitual, que consultaba por el siguiente motivo. Tras una competición de carrera a pie de larga distancia (media maratón) comienza a presentar dolor en la parte trasera de la pierna, en la encrucijada del comienzo con el tobillo. A la palpación localizaba el dolor en lo que creo que era el tendón del músculo tibial posterior.

La cuestión es que este paciente, tras unos días de descanso de su carrera vuelve a retomar los entrenamientos. El dolor, que ya empezó a notar durante la mencionada competición, no ha cedido más que ligeramente. Conforme comienza a correr el dolor vuelve y se hace progresivamente más intenso a la par que avanza el entrenamiento, hasta impedir la finalización del mismo.

El paciente me pidió ayuda tras haber acudido a un fisioterapeuta que le trató con agujas y otro tipo de terapia manual que no me especificó. Realizó dos sesiones, que fueron inefectivas. Debido a su impaciencia, el paciente decide llamarme.

Lo que me llamó la atención del caso fue la constante reproducción del dolor que el paciente realizaba para comprobar –como él mismo decía- “que el dolor ya no se encontrara presente”. Detecté rápido esta conducta, muy extendida entre pacientes que ansían una rápida recuperación y traté de explicarle porque debía cambiarla.

El paciente buscaba constantemente la ausencia de dolor. Sin embargo, lo que el paciente no advirtió es que el dolor precisamente aparecía únicamente cuando él mismo se lo provocaba con los movimientos oportunos (en este caso la flexión forzada del tobillo). Mientras no realizara estos movimientos forzados, el paciente no sufría dolor. Por tanto, como traté de explicarle, debía evitar esos movimientos, con el fin de no sufrir dolor.

Entiendo…pero…entonces, ¿cómo sé que el dolor se me ha ido?-fue su respuesta

-Lo que te interesa no es la ausencia de dolor haciendo gestos “extraños”, como el que haces con el tobillo, sino volver a correr sin dolor, por tanto, donde debes explorar la presencia o ausencia de dolor es durante la actividad de carrera a pie, y no en otras ocasiones- Esta fue mi respuesta

Lo que traté de inculcar al paciente no es más que una tendencia a la exposición gradual en la actividad que le interesaba, en este caso correr. Evitando innecesarias activaciones del dolor fuera de esta actividad.

Los pacientes confunden frecuentemente lesión con dolor. El paciente tenía probablemente una lesión muscular (una sobrecarga o una pequeña rotura de fibras) pero la reproducción del dolor con gestos provocativos hace que la representación cerebral del dolor se active constantemente y mantenga todo el intríngulis cognitivo y emocional que rodea al mismo en alerta. Más aún cuando la ansiedad del paciente por recuperar la actividad normal es alta.

 

 

Pedagogía y dolor crónico

Se comenta en los círculos de la fisioterapia y las ciencias del dolor que es una percepción destinada a proporcionar protección al individuo, que a lo largo de la evolución ha promovido la supervivencia de quienes lo sentían.

La pedagogía es necesaria, pero los pacientes no siempre encajan como nos gustaría determinadas explicaciones.

¿Qué tiene que ver mi dolor con la supervivencia a lo largo de la evolución? Yo sólo venía a por un remedio…

Es cierto, nuestro sistema nervioso está “diseñado” para la supervivencia. Pero esto no quiere decir que un dolor crónico esté protegiendo directamente de la muerte a un individuo concreto, sino de un peligro percibido. Es importante entender que el peligro es variable en función de cada persona, de sus experiencias personales pero no sólo de esto, también de la herencia genética que haya recibido (lo que explica muchas fobias compartidas en las familias).

Para un paciente un peligro percibido puede ser, simplemente, la vergüenza de tener dolor. Esta cognición se aprecia de forma especial en un acto social, donde, podríamos decir, el dolor no está bien visto, pues distorsiona el buen rollito reinante.

Nuestro cerebro está diseñado para la supervivencia, sí. Pero en nuestro medio las reacciones fisiológicas destinados a huir o escapar (reacciones de estrés…) están acopladas a situaciones no directamente amenazantes para la vida. El sufrimiento, no obstante, puede ser tan intenso como si de un asunto a vida o muerte se tratara.

Me avergüenza mi dolor, no puedo disfrutar de las cosas.

¿Y si no puedo trabajar más?

¿Y si tengo un cáncer y nadie me lo ha detectado?

Todo ello son pensamientos que se acoplan a respuestas de estrés. Un pensamiento que visto desde fuera puede tildarse de paranoico o algo similar, pero que para el individuo en cuestión cobran pleno sentido en una situación de incertidumbre..

Yo sólo sé que tengo dolor ¿y si…?

Como ya hemos insistido en entradas anteriores, un primer paso para cortar el círculo vicioso del dolor crónico es insistir en la idea de la seguridad corporal a pesar de la perseverancia del dolor. Este paso es quizá el más complicado, las evidencias aportadas contra una fuerte convicción generan en muchas ocasiones reacciones de convencimiento de daño aún mayores. ¿Cómo deberíamos entonces proceder?

Se admiten ideas.

Dolor neuropático en fisioterapia (II)

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Soy de los que tienen la opinión de que, ante un dolor de características aparentemente neuropáticas, hay que discernir entre una disfunción del sistema nervioso y una lesión estructuralmente identificable del mismo, ello aún teniendo en cuenta que los resultados de ambas situaciones pueden converger en un mismo fenotipo de enfermedad. Recientemente me enteré de la existencia de un “paper” que apoyaba este punto de vista.

Mis razones para lo anterior son las que siguen. Todo dolor se origina en el sistema nervioso del organismo, todo el mundo entiende que esto no significa que todo dolor sea neuropático. Identificamos el origen del “dolor muscular” en el propio músculo aunque la actividad neuronal siempre participe de forma imprescindible en la génesis de dolor.

El dolor neuropático es aquel cuyo origen reside en la lesión de la porción somatosensorial del sistema nervioso. Es importante recalcar lo de lesión estructural, que se puede detectar de forma fiable mediante la exploración física. Ante la ausencia de detección de lesión nerviosa en un dolor cuyas características pueden confundirnos a la hora de identificar las estructuras responsables –por ejemplo un dolor de aparente origen muscular pero en el cual existen parestesias- podemos confiar en que dicho dolor procede de una disfunción nerviosa sin necrosis neuronal.

La semana pasada asistí a un interesante curso en el que se presentó una situación clínica. Si tenemos ante nosotros un paciente con dolor irradiado por la extremidad inferior –tipo ciática- al que además se le ha detectado la presencia de una hernia discal, podemos plantear la pregunta de si dicho dolor se debe efectivamente a la compresión nerviosa o si realmente son dos aspectos separados, teniendo en cuenta además que sabemos que la existencia de una hernia discal no lleva inevitablemente a la presencia de dolor.

La teoría nos dice que ante una hernia identificada hay que proceder a realizar una exploración neurológica de los nervios de las extremidades inferiores. Si detectamos la asimetría en los reflejos osteotendinosos y/o la presencia de pérdida de fuerza o sensibilidad en las extremidades debemos pensar que la hernia está comprimiendo. Por tanto ante esta situación un dolor neuropático parecería justificado por un fenómeno tisular.

El problema se plantea cuando nos encontramos ante un paciente en el que conviven el dolor y una alteración anatomopatológica, pero no tenemos claro que la una sea la causa de la otra. En el curso que antes he mencionado se nos presentó un paciente joven, sin enfermedades de interés, que presentaba un dolor irradiado por la extremidad inferior izquierda y al que se le había descubierto por resonancia magnética una hernia discal posterolateral. La exploración neurológica, incluyendo fuerza, sensibilidad y reflejos, resultó normal. La pregunta es: ¿es el dolor provocado por la hernia? Si aceptamos que sí la siguiente pregunta es ¿por qué mecanismo? Si la exploración neurológica es normal podemos concluir que la compresión del nervio es inexistente o bien poco intensa, de lo contrario la exploración estaría afectada.

¿Irritación del nervio? Puede ser. Teniendo en cuenta que el término irritación resulta algo inespecífico. ¿Disfunción neuronal? Más inespecífico todavía…

No solo la exploración física sino también las características clínicas del dolor nos van a ayudar. El dolor neuropático es intenso y desagradable, típicamente descrito como urente o lacerante o, en términos populares, una garrampa o quemazón. El dolor no asociado a necrosis neuronal es, en principio, más tolerable, típicamente un “pinchazo” que irradia.

Aún con todo, identificar exactamente la estructura responsable no nos interesa demasiado si tenemos claro que el paciente ante el que nos encontramos no tiene una patología grave por la que requiera derivación. Por tanto, volvemos a insistir en la importancia de la exploración arriba descrita, que nos ayudará en este aspecto.

Dolor neuropático en fisioterapia

Producido por la lesión de la porción somatosensorial del sistema nervioso, el dolor neuropático es, según quienes lo padecen, de unas características altamente desagradables. Curiosamente, pocos pacientes acuden al fisioterapeuta a tratar un dolor de origen neuropático. Nuestra cultura sanitaria lo ha dejado relegado a “tierra de nadie” y los pacientes suelen divagar en busca de un profesional que les alivie el sufrimiento. Neurólogos, reumatólogos, cirujanos y fisioterapeutas son sólo algunos de los especialistas que entran en la escena terapéutica, con resultados variables aunque, admitámoslo, generalmente pobres.

La etiología es variable. Cualquier agente lesivo: físico químico o biológico, sobre una parte integrante del sistema nervioso somatosensorial, sea central o periférica, puede producirlo. A veces la etiología es mecánica, por microtraumatismo repetitivo, por ejemplo, como en el caso de los conductores de vehículos pesados. Este caso es un ejemplo de posibilidad de prevención primaria del dolor neuropático con fisioterapia, adoptando sencillas medidas de higiene postural, por ejemplo.

Otra posibilidad es la prevención secundaria del dolor, o lo que es lo mismo, la resolución del mismo una vez se ha instalado. Sin embargo, la resolución de la causa, aunque es posible, sólo puede darse en contadas ocasiones. Esto es importante entenderlo, más aún desde la perspectiva del fisioterapeuta, donde no me importa tanto el agente causal del dolor como las consecuencias que el mismo tiene sobre las capacidades físicas, psíquicas y sociales de la persona. Notemos como estos últimos aspectos serán siempre nuestro objetivo en la intervención, independientemente de que practiquemos prevención primaria secundaria o terciaria.

Un ejemplo típico de prevención terciaria de dolor neuropático es el causado por un ictus, o infarto del sistema nervioso central. El ictus tiene posibilidades de mejoría completa con algunas opciones terapéuticas actuales pero, desgraciadamente, para que estas posibilidades sean máximas, se necesitan unas condiciones: de tiempo, características del paciente, de localización de la lesión etc. que no siempre se dan. Muchas veces el ictus queda establecido y la persona discapacitada.

Si un ictus afecta al sistema nervioso somatosensorial, puede ocurrir que la única manifestación residual sea dolor neuropático. Como acabamos de decir, en el ictus no siempre tenemos una esperanza de resolución del proceso, por lo que la rehabilitación puede ser en muchas ocasiones el “único” objetivo que nos planteemos.

Disfunciones metabólicas, endocrinas, infecciosas o autoinmunes son otras de las causas que pueden afectar al sistema nervioso central y producir dolor neuropático, y son causas sobre las que el fisioterapeuta no actúa directamente. En estos casos debemos adoptar una perspectiva del dolor neuropático como una alteración en sí misma y no como un síntoma de una enfermedad subyacente a solucionar.

Dolor crónico. Retomar la actividad social

En fisioterapia existe un considerable grado de consenso en la opinión de que, cuando sospechamos que existe un dolor no asociado a lesión tisular, convencer al paciente de la existencia de mecanismos que nos hacen comprender que tener dolor no implica una lesión es necesario para avanzar en el proceso de resolución. Pero muchos pacientes (¿la mayoría?), incapacitados tras un proceso de larga duración, reaccionan parcialmente cuando, tras haber comprendido su situación, se lanzan de nuevo a recuperar su vida. Muchas personas tienen serias dificultades para volver a relacionarse con las personas de su entorno con normalidad. Modificar la calidad de nuestras percepciones resulta, como es lógico, difícil, aunque nos empeñemos en ello. Y los resultados de la pedagogía no siempre son los deseados.

Existe evidencia de que no tomamos nuestras decisiones en base a procesos racionales, aunque así puede parecerlo intuitivamente. Los sentimientos, y el dolor es uno, guían el proceso. Aquellas situaciones futuras, imaginadas, anticipadas, acopladas a un marcador somático negativo serán rehuidas, independientemente de lo racional de la decisión.

Muchos pacientes con dolor de larga duración manifiestan serias dificultades para decidir, ellos lo saben, son conscientes de ello. A pesar de lo cual, no siempre son capaces de corregir del error. Esto puede resultar muy frustrante, y no sólo para el paciente, sino también para el sanitario, al ver que es imposible sacar al sujeto del error y ayudarle en la recuperación. Muchos pacientes, tras varias conductas de evitación y frustración, expresan lo siguiente:

Ya sé que mi cuerpo está sano, pero aun así, no puedo evitar dejarme guiar por el dolor.

El dolor no permite decidir con claridad, nubla la mente de quien lo padece. Cuando existe dolor crónico, la meta consiste únicamente en aliviarlo o evitar su incremento. Los pacientes también evitan con frecuencia las relaciones sociales y no sólo porque el dolor no permita disfrutar de la situación, sino también por la tremenda incomprensión social que los pacientes deben soportar. Muchas veces, familiares y amigos, se encojen de hombros al escuchar las quejas del que sufre. El resultado es que muchos pacientes piensan que estorban, que estropean el buen ambiente de los que les rodean, y tienden a alejarse progresivamente de ellos.

Para muchas personas, el dolor va y viene en intensidad, pero nunca desaparece. Cuando el dolor es lo suficientemente intenso, consiguen, a duras penas, llevar a cabo su vida diaria luchando contra el mismo.

Corregir una fobia pocas veces es tan fácil como explicar al sujeto que lo temido no es peligroso. En el caso de fobias específicas, como el miedo a volar, el sujeto suele comprender perfectamente que el viaje no implica un mayor riesgo que un viaje por tierra, pero eso, si bien es indispensable conocerlo para corregir el error, no siempre le permite hacerlo de forma inmediata. Cuando la extinción del miedo se complica o resiste, la exposición gradual se vuelve un protagonista esencial en el tratamiento. Con resultados variables aunque buenos en general.

A diferencia de las fobias, no todo el mundo conoce que su cuerpo está seguro en procesos de dolor crónico. Nuestra cultura sanitaria nos ha enseñado a buscar al culpable, identificarlo, atacarlo y esperar resultados. Esta forma de ver el dolor está extendida por la sociedad, (aunque quizá esté cambiando poco a poco) y bajo nuestro punto de vista dificulta el proceso. Volviendo a la fobia, es como si diéramos la razón al sujeto que teme al avión y atacáramos al mismo.

Retomar las funciones sociales que el paciente poseía antes de padecer dolor crónico (u otras nuevas)  requerirá, en muchas ocasiones, paciencia y duro trabajo. Es fundamental la exposición progresiva a los diferentes contextos con los que el paciente un día disfrutó. Conforme la percepción de peligro vaya cediendo irá retomándose la actividad cerebral hedónica. Si el paciente comprende que el no-disfrute de las situaciones placenteras es una situación potencialmente reversible, al menos ya tenemos parte del trabajo hecho.